急诊低钾血症的诊疗体会
【摘要】 目的 总结临床中低钾血症的诊断和治疗体会。方法 对本院2003-2008年35例低钾血症病例资料进行回顾性研究。结果 35例患者全部治愈。结论 低钾血症应合理补钾,同时积极寻找病因，治疗原发疾病。
代发表职称论文
【关键词】 低钾血症；病因；诊断；治疗
低钾血症是临床工作中常见且重要的电解质紊乱，低钾可造成心律失常、周期性麻痹等严重的后果，而发生低钾的原因很多，单纯的补钾可能会延误病情，因此对待低钾血症时，应在补钾的同时查明低钾的病因。本文就2003年6月-2008年12月以低钾血症收治入院的35 例患者的诊疗进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 35例患者中男20例，女15例；年龄23～72岁，平均42岁。均以低钾血症收治入院，血钾1.67～3.42mmol/L，平均2.85mmol /L，其中轻度低钾(3.0≤血清K+<3.5mmol/ L)11例，中度低钾(2.5≤血清K+<3.0mmol/L)15例，重度低钾(血清K+< 2.5mmol/L)9例。
1.2 临床表现 四肢瘫痪2例，双下肢瘫痪11例，呼吸肌麻痹2例，心悸15例，晕厥3例，腹胀、便秘13例，消瘦、多汗、怕热10例，心电图有ST - T改变伴u波18例，室早6例，室速4例。
1.3 病因诊断 本组有10例发现甲状腺功能T3、T4增高、TSH降低，B超检查提示符合(甲状腺功能亢进症)甲亢改变，确诊为甲状腺功能亢进症；有8例合并高血压，经使用利尿药后血钾下降。其中2例发现血压较高，同时经肾上腺CT等检查发现肾上腺占位，经手术切除，病理检查确诊为原发性醛固酮增多症；有9例是在糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾；有2例合并胃肠道疾病；有4例为原因不明的低血钾性周期性麻痹。
2 结果
10例甲亢患者经药物治疗，甲亢控制后周期性麻痹未再发作。8例服用排钾利尿药的高血压患者经口服氯化钾或静脉补钾后症状消失。2例原发性醛固酮增多症患者予口服安体舒通及10％氯化钾治疗后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除，随访血压大部分恢复正常。而9例糖尿病酮症酸中毒及2例合并胃肠道疾病的患者经及时静脉及口服补钾症状很快消失。未明确病因者经补钾治疗，症状缓解。
3 讨论代发表职称论文
临床上很多疾病可出现低钾血症，且以首发症就诊。低钾血症的诊断并不困难，同时许多患者马上予以口服或静脉补钾，血钾逐渐恢复，但有时血钾仍顽固性降低，这时尽快找到病因并对症治疗就尤为重要，而内分泌代谢紊乱导致的低钾血症更加不容忽视。甲状腺功能亢进症合并低血钾性周期性麻痹是较常见的导致低钾血症的内分泌疾病。甲亢所致低钾血症的机制不明确，可能有：甲状腺素刺激Na+-K+-ATP酶活性增加，引起钾离子由细胞外向细胞内转移，导致低钾；甲状腺素增加β受体数目，组织对儿茶酚胺敏感性增强，加速钾的利用；胰岛素分泌增加，使细胞外钾离子内移；醛固酮分泌增加，肾脏排钾增多［1］；也有研究认为甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传有关，与人类白细胞抗原(HLA)关系密切，HLA B46，DR9，DQB1*0303在中国该类患者中出现频率高，而HLA A2，Bw22， AW19，B17 and DRW8则可能在新加坡和日本甲亢性周期性麻痹患者的易感性方面起作用［2］。在亚洲男性甲亢患者中不少人以低钾性肌麻痹为首发症状，男:女为 10:1～20:1［3］， 而且麻痹与甲亢的病程和严重性无关。因此，对于多次突发肌无力软瘫的年轻男性，给予甲状腺功能检查是必要的。即使首次发作，尽管没有甲亢的高代谢综合征，也应警惕甲亢完善甲状腺功能检查，以防止漏诊和延误病情。原发性醛固酮增多症(简称原醛)是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌过多而导致的以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征。醛固酮是主要由肾上腺球状带分泌的盐皮质激素。生理状态下，醛固酮合成和分泌受肾素- 血管紧张素系统控制。在原醛时，肾上腺球状带细胞分泌醛固酮的过程不受正常生理性调节，自主分泌大量醛固酮，导致高醛固酮血症，使得肾素的合成和分泌受到抑制。醛固酮促进Na+ 重吸收，同时K+排泄增加，致使血浆和体内总钾含量降低。特发性肾上腺皮质增生和肾上腺皮质腺瘤是造成原醛最常见的临床类型。通常情况下，原醛患者首先出现高血压或高血压、低血钾同时发生，而以低血钾为首发症状的较少。对于对症补钾治疗效果不佳或合并有高血压者，应给予进一步检查，如血浆醛固酮／肾素活性比值(PAC／PRA)，口服或经静脉盐负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验及影像学检查如肾上腺B超或CT等检查，排除有无原醛。对于明确诊断者可以及时给予手术治疗或药物治疗［4］。糖尿病酮症酸中毒常并发低钾血症。糖尿病患者高血糖产生渗透性利尿作用，使大量钾从尿中丢失；外源性胰岛素或某些口服降糖药可刺激胰岛素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，钾离子向细胞内转运，产生低血钾；糖尿病患者多有缺镁，缺镁导致肾小管上皮细胞上 Na+-K+-ATP 酶活性降低,钾重吸收减少。其他如糖尿病并发纳差、呕吐等消化道症状时，可致钾摄入减少，更易引起低血钾。因此对于糖尿病患者应在积极控制血糖的同时监测血钾,尤其是长期大剂量使用胰岛素者。当出现乏力、摄入减少等症状时，应警惕低血钾。一旦发现低血钾应立即补钾。另外可适当补镁，改善胰岛素抵抗状态,有助于低钾的纠正［5］。低钾血症是许多利尿剂临床应用中的主要副作用之一［6］。髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收；噻嗪类利尿剂则减少远曲小管对钠离子和氯离子的重吸收，导致集合小管内钠离子和氯离子浓度增加，醛固酮分泌增加，排钾增多。在大剂量、长疗程应用此类利尿剂的情况下尤易发生电解质紊乱，其中低钾和低钠血症最常见。因此在使用排钾利尿剂时，建议定期监测血钾，根据浓度及时补钾。其他如Bartter综合征、Liddle 综合征等遗传性疾病也可出现低钾血症。低钾血症在临床工作中非常常见，低钾血症患者常以四肢无力软瘫，神志模糊等为主诉，严重者可有肠麻痹、心律失常、心跳骤停等表现。对低血钾的诊断不难，根据病史及临床表现，测定血钾＜3.5mmol/L，以及心电图检查出现心动过速，T波平坦，倒置， U波，S-T段下降等即可明确。予口服或静脉补钾、减少钾的排泄等治疗，均可使血钾恢复正常。然而低钾血症常常是某些疾病的表现之一，因此应在低钾症状缓解后，及时查明病因，积极治疗，以免延误原发病的治疗。
【参考文献】代发表职称论文
1 刘新民. 实用内分泌学，第3版.北京：人民军医出版社，2004，2161.
2 Kung AWC. Clinical Review: Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab,2006,91(7):2490-2495.
3 李晓灵，李文俊.低钾性瘫痪30例临床分析.现代临床医学，2006，32(4)：25.
4 丁克家. 原发性醛固酮增多症.山东医药，2001，12：49.
5 李莉.糖尿病并发低血钾35例原因分析.医学信息,2009,1(6):32.
6 Greenberg A.Diuretic complications.Am J Med Sci,2000, 319(1): 10-24.
代发表职称论文
【关键词】 低钾血症；病因；诊断；治疗
低钾血症是临床工作中常见且重要的电解质紊乱，低钾可造成心律失常、周期性麻痹等严重的后果，而发生低钾的原因很多，单纯的补钾可能会延误病情，因此对待低钾血症时，应在补钾的同时查明低钾的病因。本文就2003年6月-2008年12月以低钾血症收治入院的35 例患者的诊疗进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 35例患者中男20例，女15例；年龄23～72岁，平均42岁。均以低钾血症收治入院，血钾1.67～3.42mmol/L，平均2.85mmol /L，其中轻度低钾(3.0≤血清K+<3.5mmol/ L)11例，中度低钾(2.5≤血清K+<3.0mmol/L)15例，重度低钾(血清K+< 2.5mmol/L)9例。
1.2 临床表现 四肢瘫痪2例，双下肢瘫痪11例，呼吸肌麻痹2例，心悸15例，晕厥3例，腹胀、便秘13例，消瘦、多汗、怕热10例，心电图有ST - T改变伴u波18例，室早6例，室速4例。
1.3 病因诊断 本组有10例发现甲状腺功能T3、T4增高、TSH降低，B超检查提示符合(甲状腺功能亢进症)甲亢改变，确诊为甲状腺功能亢进症；有8例合并高血压，经使用利尿药后血钾下降。其中2例发现血压较高，同时经肾上腺CT等检查发现肾上腺占位，经手术切除，病理检查确诊为原发性醛固酮增多症；有9例是在糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾；有2例合并胃肠道疾病；有4例为原因不明的低血钾性周期性麻痹。
2 结果
10例甲亢患者经药物治疗，甲亢控制后周期性麻痹未再发作。8例服用排钾利尿药的高血压患者经口服氯化钾或静脉补钾后症状消失。2例原发性醛固酮增多症患者予口服安体舒通及10％氯化钾治疗后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除，随访血压大部分恢复正常。而9例糖尿病酮症酸中毒及2例合并胃肠道疾病的患者经及时静脉及口服补钾症状很快消失。未明确病因者经补钾治疗，症状缓解。
3 讨论代发表职称论文
临床上很多疾病可出现低钾血症，且以首发症就诊。低钾血症的诊断并不困难，同时许多患者马上予以口服或静脉补钾，血钾逐渐恢复，但有时血钾仍顽固性降低，这时尽快找到病因并对症治疗就尤为重要，而内分泌代谢紊乱导致的低钾血症更加不容忽视。甲状腺功能亢进症合并低血钾性周期性麻痹是较常见的导致低钾血症的内分泌疾病。甲亢所致低钾血症的机制不明确，可能有：甲状腺素刺激Na+-K+-ATP酶活性增加，引起钾离子由细胞外向细胞内转移，导致低钾；甲状腺素增加β受体数目，组织对儿茶酚胺敏感性增强，加速钾的利用；胰岛素分泌增加，使细胞外钾离子内移；醛固酮分泌增加，肾脏排钾增多［1］；也有研究认为甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传有关，与人类白细胞抗原(HLA)关系密切，HLA B46，DR9，DQB1*0303在中国该类患者中出现频率高，而HLA A2，Bw22， AW19，B17 and DRW8则可能在新加坡和日本甲亢性周期性麻痹患者的易感性方面起作用［2］。在亚洲男性甲亢患者中不少人以低钾性肌麻痹为首发症状，男:女为 10:1～20:1［3］， 而且麻痹与甲亢的病程和严重性无关。因此，对于多次突发肌无力软瘫的年轻男性，给予甲状腺功能检查是必要的。即使首次发作，尽管没有甲亢的高代谢综合征，也应警惕甲亢完善甲状腺功能检查，以防止漏诊和延误病情。原发性醛固酮增多症(简称原醛)是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌过多而导致的以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征。醛固酮是主要由肾上腺球状带分泌的盐皮质激素。生理状态下，醛固酮合成和分泌受肾素- 血管紧张素系统控制。在原醛时，肾上腺球状带细胞分泌醛固酮的过程不受正常生理性调节，自主分泌大量醛固酮，导致高醛固酮血症，使得肾素的合成和分泌受到抑制。醛固酮促进Na+ 重吸收，同时K+排泄增加，致使血浆和体内总钾含量降低。特发性肾上腺皮质增生和肾上腺皮质腺瘤是造成原醛最常见的临床类型。通常情况下，原醛患者首先出现高血压或高血压、低血钾同时发生，而以低血钾为首发症状的较少。对于对症补钾治疗效果不佳或合并有高血压者，应给予进一步检查，如血浆醛固酮／肾素活性比值(PAC／PRA)，口服或经静脉盐负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验及影像学检查如肾上腺B超或CT等检查，排除有无原醛。对于明确诊断者可以及时给予手术治疗或药物治疗［4］。糖尿病酮症酸中毒常并发低钾血症。糖尿病患者高血糖产生渗透性利尿作用，使大量钾从尿中丢失；外源性胰岛素或某些口服降糖药可刺激胰岛素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，钾离子向细胞内转运，产生低血钾；糖尿病患者多有缺镁，缺镁导致肾小管上皮细胞上 Na+-K+-ATP 酶活性降低,钾重吸收减少。其他如糖尿病并发纳差、呕吐等消化道症状时，可致钾摄入减少，更易引起低血钾。因此对于糖尿病患者应在积极控制血糖的同时监测血钾,尤其是长期大剂量使用胰岛素者。当出现乏力、摄入减少等症状时，应警惕低血钾。一旦发现低血钾应立即补钾。另外可适当补镁，改善胰岛素抵抗状态,有助于低钾的纠正［5］。低钾血症是许多利尿剂临床应用中的主要副作用之一［6］。髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收；噻嗪类利尿剂则减少远曲小管对钠离子和氯离子的重吸收，导致集合小管内钠离子和氯离子浓度增加，醛固酮分泌增加，排钾增多。在大剂量、长疗程应用此类利尿剂的情况下尤易发生电解质紊乱，其中低钾和低钠血症最常见。因此在使用排钾利尿剂时，建议定期监测血钾，根据浓度及时补钾。其他如Bartter综合征、Liddle 综合征等遗传性疾病也可出现低钾血症。低钾血症在临床工作中非常常见，低钾血症患者常以四肢无力软瘫，神志模糊等为主诉，严重者可有肠麻痹、心律失常、心跳骤停等表现。对低血钾的诊断不难，根据病史及临床表现，测定血钾＜3.5mmol/L，以及心电图检查出现心动过速，T波平坦，倒置， U波，S-T段下降等即可明确。予口服或静脉补钾、减少钾的排泄等治疗，均可使血钾恢复正常。然而低钾血症常常是某些疾病的表现之一，因此应在低钾症状缓解后，及时查明病因，积极治疗，以免延误原发病的治疗。
【参考文献】代发表职称论文
1 刘新民. 实用内分泌学，第3版.北京：人民军医出版社，2004，2161.
2 Kung AWC. Clinical Review: Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab,2006,91(7):2490-2495.
3 李晓灵，李文俊.低钾性瘫痪30例临床分析.现代临床医学，2006，32(4)：25.
4 丁克家. 原发性醛固酮增多症.山东医药，2001，12：49.
5 李莉.糖尿病并发低血钾35例原因分析.医学信息,2009,1(6):32.
6 Greenberg A.Diuretic complications.Am J Med Sci,2000, 319(1): 10-24.
