还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病的临床观察
【摘要】 目的 观察还原型谷胱甘肽对酒精性肝病的治疗效果。方法 将78 例酒精性肝病患者随机分为两组。对照组38 例患者给予维生素C和门冬氨酸钾镁,治疗组40例患者在此基础上给予还原型谷胱甘肽治疗2～3 周。结果 治疗结束时,两组肝功能均有不同程度的改善,但治疗组优于对照组（P＜0.05）。结论 还原型谷胱甘肽能明显改善酒精性肝病的肝功能损害。
教师职称论文发表
【关键词】 酒精性肝病 还原型谷胱甘肽
近年来我国酒精性肝病（ALD）的发病率明显增加。已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。目前对酒精性肝病的治疗除了强调戒酒外,尚无特效治疗。我们应用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病40例,取得一定的疗效。现将观察结果报告如下。
资料与方法
1.一般资料
本组78例均为2002年5月～2007年5月收治的在我院消化内科、肝病科门诊就诊或住院的患者，男72例，女6例，平均年龄46.3岁。全部病例根据饮酒史、症状体征及相应辅助检查，并除外病毒性肝炎、药物性肝病及其他病因引起的肝损害，诊断为ALD。
2.酒精性肝病的诊断
参照2002年10月中华医学会肝病学分会通过的临床诊断标准分为：①轻度酒精性肝病，②酒精性脂肪肝，③酒精性肝炎，④酒精性肝硬化［1］。 78例患者中轻度ALD 14例（17.94%），病理证实2例；酒精性脂肪肝22例（28.20%），病理证实4例；酒精性肝炎30例（38.46%），病理证实6例；酒精性肝硬化12例（15.38%），其中合并食道胃底静脉曲张6例，出现肝性脑病2例，凝血酶原活动度降低2例，食道静脉曲张破裂出血2例。随机将患者分成两组，治疗组40例，对照组38例，两组在症状、体征、病理变化等比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。
3.治疗方法 教师职称论文发表
两组患者治疗前均戒酒。对照组给予维生素C 3 克、门冬氨酸钾镁20 ml加入10%葡萄糖溶液250 ml中,静脉滴注,每日1 次,治疗2～3周;治疗组在此基础上加用还原型谷胱甘肽(商品名:阿拓莫兰，重庆药友制药有限公司生产，批准文号:国药准字(1999)J-08(2) 号)1500 mg，静滴，1次/d。治疗2～3周。
4.检测指标
常规检测TBil、ALT、GGT、TG等血生化指标。
5.统计学方法
计量资料以-?±s表示，组间比较，采用t检验。以P＜0.05为有统计学意义。
结果
1.两组治疗前后血生化指标变化的比较
治疗后两组肝功能均有不同程度的改善，但治疗组改善优于对照组（P＜0.05）。见表1。表1 两组治疗前后血生化指标变化的比较(略)注：两组治疗后比较※P＜0.05
2.不良反应
两组在治疗过程中,血、尿、肾功能及心电图均在正常范围,无明显不良反应。
讨 论 教师职称论文发表
随着人们生活水平的提高,酒精性肝病的发病率逐年升高。一般认为,日饮酒量80～150 g，连续5 年以上即可致肝损伤,引起酒精性肝病［2］。酒精性肝病发病机理主要为酒精代谢使中间毒性物质的产生增加，如乙醛、H2O2 和氧自由基。酒精性肝病的肝损害最早作用是脂质过氧化，导致细胞膜完整性改变并进一步影响到细胞的功能，使毒性物质聚集在细胞内；肝脏代谢产物损伤引起脂质过氧化反应，促进自由基的形成，同时抑制谷胱甘肽的生物合成。乙醛和自由基可诱导线粒体的损害,而后者引起的损害因谷胱甘肽的耗竭而增强；炎症细胞因子介导和库普弗细胞的激活;肝细胞的缺血缺氧；长期大量饮酒引起消化吸收障碍导致继发性营养不良，而使蛋白质、维生素和矿物质缺乏，导致肝脂肪变性和肝纤维化［3］。还原型谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，是含有活性巯基的三肽物质，作为内源性氧自由基清除剂，通过巯基与体内的自由基结合，可转化为容易代谢的酸类物质，从而加速自由基排泄，并可与酒精在肝内的毒性代谢产物乙醛、氧自由基［4］等结合，从而抑制肝组织内过氧化物产生及甘油三酯堆积，防止乙醛所致的肝细胞变性、坏死，以及肝纤维化等损害的发生。甘氨酸和半胱氨酸残基能参与胆酸代谢，因此还原型谷胱甘肽能明显改善酒精性肝病的肝脏功能, 起到保肝、降酶作用［5］。本文结果显示疗程结束后，治疗组ALT、AST、GGT 明显降低，明显优于对照组。提示还原型谷胱甘肽能明显改善酒精性肝病的肝脏损害，促进酒精性肝病的恢复。
【参考文献】
［1］中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南［J］.实用肝脏病杂志,2007,10(2):425.
［2］梁扩寰.肝脏病学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,2003，765.
［3］厉有名.酒精性肝病的发病机制［J］.中华肝脏病杂志,2003,11(11):690-691.
［4］杨惠玲,潘罗轩,吴康伟.高级病理生理学［M］.北京：科技出版社,1998，434.
［5］向光明,彭 玲,熊小敏.阿拓莫兰治疗慢性乙型肝炎260 例疗效观察［J］.泸洲医学院学报，2004，（5）：418-420.教师职称论文发表
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【关键词】 酒精性肝病 还原型谷胱甘肽
近年来我国酒精性肝病（ALD）的发病率明显增加。已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。目前对酒精性肝病的治疗除了强调戒酒外,尚无特效治疗。我们应用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病40例,取得一定的疗效。现将观察结果报告如下。
资料与方法
1.一般资料
本组78例均为2002年5月～2007年5月收治的在我院消化内科、肝病科门诊就诊或住院的患者，男72例，女6例，平均年龄46.3岁。全部病例根据饮酒史、症状体征及相应辅助检查，并除外病毒性肝炎、药物性肝病及其他病因引起的肝损害，诊断为ALD。
2.酒精性肝病的诊断
参照2002年10月中华医学会肝病学分会通过的临床诊断标准分为：①轻度酒精性肝病，②酒精性脂肪肝，③酒精性肝炎，④酒精性肝硬化［1］。 78例患者中轻度ALD 14例（17.94%），病理证实2例；酒精性脂肪肝22例（28.20%），病理证实4例；酒精性肝炎30例（38.46%），病理证实6例；酒精性肝硬化12例（15.38%），其中合并食道胃底静脉曲张6例，出现肝性脑病2例，凝血酶原活动度降低2例，食道静脉曲张破裂出血2例。随机将患者分成两组，治疗组40例，对照组38例，两组在症状、体征、病理变化等比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。
3.治疗方法 教师职称论文发表
两组患者治疗前均戒酒。对照组给予维生素C 3 克、门冬氨酸钾镁20 ml加入10%葡萄糖溶液250 ml中,静脉滴注,每日1 次,治疗2～3周;治疗组在此基础上加用还原型谷胱甘肽(商品名:阿拓莫兰，重庆药友制药有限公司生产，批准文号:国药准字(1999)J-08(2) 号)1500 mg，静滴，1次/d。治疗2～3周。
4.检测指标
常规检测TBil、ALT、GGT、TG等血生化指标。
5.统计学方法
计量资料以-?±s表示，组间比较，采用t检验。以P＜0.05为有统计学意义。
结果
1.两组治疗前后血生化指标变化的比较
治疗后两组肝功能均有不同程度的改善，但治疗组改善优于对照组（P＜0.05）。见表1。表1 两组治疗前后血生化指标变化的比较(略)注：两组治疗后比较※P＜0.05
2.不良反应
两组在治疗过程中,血、尿、肾功能及心电图均在正常范围,无明显不良反应。
讨 论 教师职称论文发表
随着人们生活水平的提高,酒精性肝病的发病率逐年升高。一般认为,日饮酒量80～150 g，连续5 年以上即可致肝损伤,引起酒精性肝病［2］。酒精性肝病发病机理主要为酒精代谢使中间毒性物质的产生增加，如乙醛、H2O2 和氧自由基。酒精性肝病的肝损害最早作用是脂质过氧化，导致细胞膜完整性改变并进一步影响到细胞的功能，使毒性物质聚集在细胞内；肝脏代谢产物损伤引起脂质过氧化反应，促进自由基的形成，同时抑制谷胱甘肽的生物合成。乙醛和自由基可诱导线粒体的损害,而后者引起的损害因谷胱甘肽的耗竭而增强；炎症细胞因子介导和库普弗细胞的激活;肝细胞的缺血缺氧；长期大量饮酒引起消化吸收障碍导致继发性营养不良，而使蛋白质、维生素和矿物质缺乏，导致肝脂肪变性和肝纤维化［3］。还原型谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，是含有活性巯基的三肽物质，作为内源性氧自由基清除剂，通过巯基与体内的自由基结合，可转化为容易代谢的酸类物质，从而加速自由基排泄，并可与酒精在肝内的毒性代谢产物乙醛、氧自由基［4］等结合，从而抑制肝组织内过氧化物产生及甘油三酯堆积，防止乙醛所致的肝细胞变性、坏死，以及肝纤维化等损害的发生。甘氨酸和半胱氨酸残基能参与胆酸代谢，因此还原型谷胱甘肽能明显改善酒精性肝病的肝脏功能, 起到保肝、降酶作用［5］。本文结果显示疗程结束后，治疗组ALT、AST、GGT 明显降低，明显优于对照组。提示还原型谷胱甘肽能明显改善酒精性肝病的肝脏损害，促进酒精性肝病的恢复。
【参考文献】
［1］中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南［J］.实用肝脏病杂志,2007,10(2):425.
［2］梁扩寰.肝脏病学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,2003，765.
［3］厉有名.酒精性肝病的发病机制［J］.中华肝脏病杂志,2003,11(11):690-691.
［4］杨惠玲,潘罗轩,吴康伟.高级病理生理学［M］.北京：科技出版社,1998，434.
［5］向光明,彭 玲,熊小敏.阿拓莫兰治疗慢性乙型肝炎260 例疗效观察［J］.泸洲医学院学报，2004，（5）：418-420.教师职称论文发表
