急诊低钠血症病因探讨及救治
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时间：2011年3月07日 13:06
【关键词】 低钠血症;病因探讨;治疗原则
本文对我院近年来急诊救治的危重患者并发低钠血症45例进行回顾性分析，旨在探讨危重病并发低钠血症的病因、临床特点及救治原则，以便能早期发现，早期处理，提高原发病抢救成功率。
教师论文发表
临床资料
1.一般资料 45例中男18例，女27例，年龄最大89岁，最小48岁，平均69岁。基础疾病：高血压32例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和慢性肺心病20例、高血脂和冠心病16例，严重多发伤9例，急性脑血管病5例，糖尿病4例，慢性肾功能衰竭2 例，恶性肿瘤2例。45例中合并心功能不全者23例，合并肺部感染者16例。
2.实验室检查 血钠低于135 mmol/L为低钠血症，轻度(120～135 mmol/L)28例，中度(110～119 mmol/L)15例，重度(<110 mmol/L)2例，血钠最低为106.4 mmol/L，入院时已出现低钠9例，其余均在入院 3～7 d内出现，伴低血氯者30例，低血钾者26例，低血钙者10例。
3.诱发因素 入院前后用过利尿脱水剂者25例;发现低钠血症前有不同程度限盐饮食或进食少摄入不足者20例;院前救治过多输入低渗液者8例;其他原因5例。
4.临床表现 轻度低钠血症患者多无特征性表现，中重度患者除了原发病表现以外，主要有消化系统症状如恶心、 呕吐、 食欲不振、 腹胀不适，以及中枢神经系统症状如头痛、 嗜睡、 乏力、 意识模糊、感觉迟钝、键反射减弱或消失，个别病例有抽搐、昏迷等表现。
5.治疗原则 除治疗原发病及并发症外，积极寻找低钠血症产生的原因，在去除诱因的同时及时补充钠盐。轻中度低钠血症采取口服钠盐或静脉注射生理盐水。患者需补氯化钠量(g)按“(140-实测血钠值)×体重(kg)×0.2/17”公式计算。重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠，第一天只补充缺钠量的1/3～1/2，剩余量在2～3 d内补充。同时注意补充钾、氯、镁、钙离子。稀释性低钠血症者在补充氯化钠同时，应用利尿剂并限制入量。
结 果
经适当治疗轻中度低钠血症多在2～3 d内纠正，重度低钠血症纠正较为缓慢。本组大部分患者均在1～3 d好转，3 ～5 d症状消失，血钠正常或接近正常。死亡2例，死亡原因主要是病情危重导致多脏器功能衰竭。
讨 论
教师论文发表
1.低钠血症发生的原因 急诊危重患者因机体应激反应，常导致机体内环境紊乱，极易发生血电解质紊乱和酸碱失衡，其中以低钠血症最为常见。低钠血症发生的原因是多方面的：①因钠摄入不足或排出过多而引起的缺钠性低钠血症(即真性低钠血症)。多见于COPD、慢性肺心病急性加重期，高血压、冠心病合并心功能不全患者。②利尿、脱水剂使用不当。尤其在治疗心脑血管疾病时，多大量使用利尿脱水剂，容易引起医源性低钠血症。本组患者有25例(占总数的55.6%)使用过脱水利尿剂。③抗利尿激素(ADH)失比例性分泌过多(SIADH)或院前救治时过多输入低渗液，引起稀释性低钠血症。ADH分泌过多可致排尿减少和体内水潴留。见于肿瘤及肺部炎症，中枢神经系统疾病如颅脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脑肿瘤等，亦见于充血性心衰、肝硬化腹水、低蛋白血症和利尿剂应用等已存在体内有效血容量不足而导致ADH释放的病人。④由体液内其它溶质增多引起的低钠血症，也称假性低钠血症。见于严重高脂血症、血糖过高和氮质血症患者[1]。
2.低钠血症的临床表现及其并发症 低钠血症可有急性和慢性之分，其临床表现不仅取决于血钠降低的严重程度和速度，而且和病情发展的快慢更密切。相对而言，较轻的慢性低钠血症通常是无症状的。当血清Na+不低于120 mmol/L时，一般不会出现症状，并且这些症状最初是非特异性的(如头痛、嗜睡、恶心)。当低钠血症进一步加重时，就会出现明显的神经系统和胃肠道症状，如呕吐、食欲不振、腹胀不适、乏力及感觉迟钝，甚至出现意识障碍、抽搐、昏迷等，如果原有中枢神经系统病变者，则可能出现局灶性神经系统症状。当血清 Na+在48 h内迅速降低至120 mmol/L以下就会发生严重急性低钠血症。如果不及时治疗，就会导致脑水肿，出现不可逆的神经系统损害，呼吸停止，脑干脑疝，甚至死亡[2]。而缓慢产生的低钠血症，则在钠降低的同时，脑细胞可以通过释放细胞内钠、钾以及多种游氨基酸，而使细胞内渗透压降低，防止脑水肿的发生[3]。本组轻度低钠病例常无症状和体征，中重度低钠又易被原发病症状所掩盖，致误诊漏诊。如危重病患者出现与原发疾病不相符合的胃肠道症状、神经精神异常或嗜睡、昏迷，应考虑有无并发中、重度低钠。低钠血症是危重病常见并发症，多与低血钾、低血氯、低血钙、酸碱失衡、呼吸衰竭、心力衰竭等并存。低钠血症所致的病死率除部分严重的血钠过低以及在很短期内发生者外，最主要的是受其基本病变情况的影响。许多严重疾病中，严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。本组死亡2例中，都是患有严重心肺疾病合并低钠血症而引起多脏器功能衰竭所致。
3.低钠血症的急诊救治 目前还没有最佳治疗方案的一致意见。在现行的推荐方案中，建议纠正速度以逆转低钠血症的表现，但又不引起渗透性脱髓鞘病变为好。低钠血症的治疗视原发病因而定，包括限制水，补充钠和利尿治疗。危重病抢救治疗过程中应注意血钠监测，在纠正低钠血症时需注意：①积极治疗原发病;②急性严重低钠血症应积极补钠，立即纠正;③慢性低钠血症补钠时使血钠浓度达到125 mmol/L即可，不宜过高;④注意补钾、补镁，纠正酸碱平衡紊乱。重度低钠血症按公式“(140-实测血钠值)×体重(kg)×0.2/17”，计算得出应补氯化钠的克数。应用3%氯化钠第一天只补充缺钠量的1/3～1/2，剩余量在2～3 d内补充。同时注意补充钾、氯、镁、钙离子。对稀释性低钠血症的重症患者，除限水外尚需补3%氯化钠以改善细胞外液低渗引起的细胞水肿，同时联用速尿帮助排出多余的水分，使血钠和体液得以恢复。情况危急或利尿剂无效者，可行血液透析超滤或血液滤过治疗，清除过多水分，调节血清Na+浓度。治疗时注意：①静脉输注盐水浓度不宜过高，大多用3%氯化钠;②补3%氯化钠量不宜过多，因为其可促使ADH分泌而加重病情，通常酌情用100～300 ml/d，并联用速尿排出多余水分;③速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症，应予注意;一般主张按每小时提高0.5～1.0 mmol/L，用微量泵输注比较安全，并将血钠浓度提高到120～125 mmol/L为宜;④按计算所得先予1/3～1/2量，而非全量给予。另外，本症常由SIADH引起，故需按不同病因予以相应的病因治疗。可予以 ACTH 25 U肌注每日1次(按病情酌情应用时间)，以促使ADH/ACTH平衡的恢复。对假性低钠血症的治疗应按引起的原发病因进行治疗。
急诊中常因更多的注意对原发疾病的诊断、分析而忽略了低钠血症的存在，影响了原发病的救治成功率，甚至发生严重的后果。因此对急诊危重病人常规检查生化，对尽早识别、尽早诊断、全面考虑，采取针对性综合防治措施至关重要。
教师论文发表
【参考文献】
[1]陶仲为.对有关低钠血症诊治观点的商榷[J].中国实用内科杂志,2007,27(8):630-633.
[2]Adrogué HJ.Consequences of inadequate management of hyponatremia[J].Am J Nephrol,2005,25(3):240-249.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2006：978-982.
本文对我院近年来急诊救治的危重患者并发低钠血症45例进行回顾性分析，旨在探讨危重病并发低钠血症的病因、临床特点及救治原则，以便能早期发现，早期处理，提高原发病抢救成功率。
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临床资料
1.一般资料 45例中男18例，女27例，年龄最大89岁，最小48岁，平均69岁。基础疾病：高血压32例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和慢性肺心病20例、高血脂和冠心病16例，严重多发伤9例，急性脑血管病5例，糖尿病4例，慢性肾功能衰竭2 例，恶性肿瘤2例。45例中合并心功能不全者23例，合并肺部感染者16例。
2.实验室检查 血钠低于135 mmol/L为低钠血症，轻度(120～135 mmol/L)28例，中度(110～119 mmol/L)15例，重度(<110 mmol/L)2例，血钠最低为106.4 mmol/L，入院时已出现低钠9例，其余均在入院 3～7 d内出现，伴低血氯者30例，低血钾者26例，低血钙者10例。
3.诱发因素 入院前后用过利尿脱水剂者25例;发现低钠血症前有不同程度限盐饮食或进食少摄入不足者20例;院前救治过多输入低渗液者8例;其他原因5例。
4.临床表现 轻度低钠血症患者多无特征性表现，中重度患者除了原发病表现以外，主要有消化系统症状如恶心、 呕吐、 食欲不振、 腹胀不适，以及中枢神经系统症状如头痛、 嗜睡、 乏力、 意识模糊、感觉迟钝、键反射减弱或消失，个别病例有抽搐、昏迷等表现。
5.治疗原则 除治疗原发病及并发症外，积极寻找低钠血症产生的原因，在去除诱因的同时及时补充钠盐。轻中度低钠血症采取口服钠盐或静脉注射生理盐水。患者需补氯化钠量(g)按“(140-实测血钠值)×体重(kg)×0.2/17”公式计算。重度低钠血症伴意识障碍者应用3%氯化钠，第一天只补充缺钠量的1/3～1/2，剩余量在2～3 d内补充。同时注意补充钾、氯、镁、钙离子。稀释性低钠血症者在补充氯化钠同时，应用利尿剂并限制入量。
结 果
经适当治疗轻中度低钠血症多在2～3 d内纠正，重度低钠血症纠正较为缓慢。本组大部分患者均在1～3 d好转，3 ～5 d症状消失，血钠正常或接近正常。死亡2例，死亡原因主要是病情危重导致多脏器功能衰竭。
讨 论
教师论文发表
1.低钠血症发生的原因 急诊危重患者因机体应激反应，常导致机体内环境紊乱，极易发生血电解质紊乱和酸碱失衡，其中以低钠血症最为常见。低钠血症发生的原因是多方面的：①因钠摄入不足或排出过多而引起的缺钠性低钠血症(即真性低钠血症)。多见于COPD、慢性肺心病急性加重期，高血压、冠心病合并心功能不全患者。②利尿、脱水剂使用不当。尤其在治疗心脑血管疾病时，多大量使用利尿脱水剂，容易引起医源性低钠血症。本组患者有25例(占总数的55.6%)使用过脱水利尿剂。③抗利尿激素(ADH)失比例性分泌过多(SIADH)或院前救治时过多输入低渗液，引起稀释性低钠血症。ADH分泌过多可致排尿减少和体内水潴留。见于肿瘤及肺部炎症，中枢神经系统疾病如颅脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、脑肿瘤等，亦见于充血性心衰、肝硬化腹水、低蛋白血症和利尿剂应用等已存在体内有效血容量不足而导致ADH释放的病人。④由体液内其它溶质增多引起的低钠血症，也称假性低钠血症。见于严重高脂血症、血糖过高和氮质血症患者[1]。
2.低钠血症的临床表现及其并发症 低钠血症可有急性和慢性之分，其临床表现不仅取决于血钠降低的严重程度和速度，而且和病情发展的快慢更密切。相对而言，较轻的慢性低钠血症通常是无症状的。当血清Na+不低于120 mmol/L时，一般不会出现症状，并且这些症状最初是非特异性的(如头痛、嗜睡、恶心)。当低钠血症进一步加重时，就会出现明显的神经系统和胃肠道症状，如呕吐、食欲不振、腹胀不适、乏力及感觉迟钝，甚至出现意识障碍、抽搐、昏迷等，如果原有中枢神经系统病变者，则可能出现局灶性神经系统症状。当血清 Na+在48 h内迅速降低至120 mmol/L以下就会发生严重急性低钠血症。如果不及时治疗，就会导致脑水肿，出现不可逆的神经系统损害，呼吸停止，脑干脑疝，甚至死亡[2]。而缓慢产生的低钠血症，则在钠降低的同时，脑细胞可以通过释放细胞内钠、钾以及多种游氨基酸，而使细胞内渗透压降低，防止脑水肿的发生[3]。本组轻度低钠病例常无症状和体征，中重度低钠又易被原发病症状所掩盖，致误诊漏诊。如危重病患者出现与原发疾病不相符合的胃肠道症状、神经精神异常或嗜睡、昏迷，应考虑有无并发中、重度低钠。低钠血症是危重病常见并发症，多与低血钾、低血氯、低血钙、酸碱失衡、呼吸衰竭、心力衰竭等并存。低钠血症所致的病死率除部分严重的血钠过低以及在很短期内发生者外，最主要的是受其基本病变情况的影响。许多严重疾病中，严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。本组死亡2例中，都是患有严重心肺疾病合并低钠血症而引起多脏器功能衰竭所致。
3.低钠血症的急诊救治 目前还没有最佳治疗方案的一致意见。在现行的推荐方案中，建议纠正速度以逆转低钠血症的表现，但又不引起渗透性脱髓鞘病变为好。低钠血症的治疗视原发病因而定，包括限制水，补充钠和利尿治疗。危重病抢救治疗过程中应注意血钠监测，在纠正低钠血症时需注意：①积极治疗原发病;②急性严重低钠血症应积极补钠，立即纠正;③慢性低钠血症补钠时使血钠浓度达到125 mmol/L即可，不宜过高;④注意补钾、补镁，纠正酸碱平衡紊乱。重度低钠血症按公式“(140-实测血钠值)×体重(kg)×0.2/17”，计算得出应补氯化钠的克数。应用3%氯化钠第一天只补充缺钠量的1/3～1/2，剩余量在2～3 d内补充。同时注意补充钾、氯、镁、钙离子。对稀释性低钠血症的重症患者，除限水外尚需补3%氯化钠以改善细胞外液低渗引起的细胞水肿，同时联用速尿帮助排出多余的水分，使血钠和体液得以恢复。情况危急或利尿剂无效者，可行血液透析超滤或血液滤过治疗，清除过多水分，调节血清Na+浓度。治疗时注意：①静脉输注盐水浓度不宜过高，大多用3%氯化钠;②补3%氯化钠量不宜过多，因为其可促使ADH分泌而加重病情，通常酌情用100～300 ml/d，并联用速尿排出多余水分;③速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症，应予注意;一般主张按每小时提高0.5～1.0 mmol/L，用微量泵输注比较安全，并将血钠浓度提高到120～125 mmol/L为宜;④按计算所得先予1/3～1/2量，而非全量给予。另外，本症常由SIADH引起，故需按不同病因予以相应的病因治疗。可予以 ACTH 25 U肌注每日1次(按病情酌情应用时间)，以促使ADH/ACTH平衡的恢复。对假性低钠血症的治疗应按引起的原发病因进行治疗。
急诊中常因更多的注意对原发疾病的诊断、分析而忽略了低钠血症的存在，影响了原发病的救治成功率，甚至发生严重的后果。因此对急诊危重病人常规检查生化，对尽早识别、尽早诊断、全面考虑，采取针对性综合防治措施至关重要。
教师论文发表
【参考文献】
[1]陶仲为.对有关低钠血症诊治观点的商榷[J].中国实用内科杂志,2007,27(8):630-633.
[2]Adrogué HJ.Consequences of inadequate management of hyponatremia[J].Am J Nephrol,2005,25(3):240-249.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2006：978-982.
