纳洛酮、阿托品、解磷定联合治疗重度有机磷农药中毒
【关键词】 纳洛酮 阿托品 解磷定 重度有机磷农药中毒
期刊发表论文
我院自2009年7月—2010年5月共收治重度有机磷农药中毒14例。经纳洛酮、阿托品、解磷定联合治疗，取得满意疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 患者14例，男4例，女10例;年龄最小14岁，最大61岁。均为口服，服毒种类：敌敌畏6例，锌硫磷4例，乐果3例，1605 1例，服毒量120～500ml不等，根据临床诊断标准，均为重度有机磷农药中毒。其中合并脑水肿及呼吸衰竭8例，合并心力衰竭6例。
1.2 治疗方法 以军事医学科学院毒理研究所研制的纳洛酮(NLX)0.4～0.8mg静注后，继用该药0.8mg加5%葡萄糖缓慢静滴维持，总量0.8～12mg之间。阿托品首次静注2～20mg后每10～15min静注1次，达阿托品化后酌情减量。解磷定2～3g加液体中静滴。所有病例均进行彻底洗胃及对症治疗。
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1.3 临床效果 本组14例，临床治愈12例，死亡2例，治愈率达85.7%。
2 讨论
降低了死亡率，14例重度有机磷中毒患者，治愈率达85.7%，较全国急诊医学会议(1989天津)要求的治愈率(82.6%)稍高。
NLX是阿片受体拮抗剂，最早用于解除酒精中毒，其机制主要是NLX通过拮抗剂内源性阿片肽对心血管系统的抑制效应，使儿茶酚胺释放增加，从而兴奋心血管系统，还可影响压力感受器反射活动，而产生心血管效应。实验表明，有降低自由基损伤的作用，对器官功能衰竭有一定益处，同时NLX能明显改善缺血再灌注心肌的收缩、舒张功能，对心肌有保护作用。另一方面心肌细胞内钙反常，氧自由基暴发释放及其引发的脂质过氧化反应，是导致有机磷中毒(重度)后心肌缺血、再灌注损伤的重要原因。有报道显示NLX抑制心肌脂质过氧反应，具有膜稳定作用。
NLX对呼吸衰竭及脑水肿的作用。重度有机磷中毒时，患者血中β-内腓肽免疫活性物质(β-EP-ir)的浓度与呼吸衰竭及脑水肿的严重程度有关。重度有机磷农药中毒时使延髓的吸气神经和脑桥区的神经中枢释放β-EP-ir，使其浓度明显增高。β-EP-ir能抑制呼吸，使缺氧进一步加重，能与阿片受体结合使大脑皮质活力进一步降低，脑组织功能障碍，直接损伤脑神经的感觉传入及运动传出通路。基于上述理论，笔者选择了β-EP-ir的拮抗剂纳洛酮，用于重度有机磷农药中毒，NLX能否用于一般性无合并症的有机磷农药中毒，有待进一步探讨。期刊发表论文
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我院自2009年7月—2010年5月共收治重度有机磷农药中毒14例。经纳洛酮、阿托品、解磷定联合治疗，取得满意疗效，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 患者14例，男4例，女10例;年龄最小14岁，最大61岁。均为口服，服毒种类：敌敌畏6例，锌硫磷4例，乐果3例，1605 1例，服毒量120～500ml不等，根据临床诊断标准，均为重度有机磷农药中毒。其中合并脑水肿及呼吸衰竭8例，合并心力衰竭6例。
1.2 治疗方法 以军事医学科学院毒理研究所研制的纳洛酮(NLX)0.4～0.8mg静注后，继用该药0.8mg加5%葡萄糖缓慢静滴维持，总量0.8～12mg之间。阿托品首次静注2～20mg后每10～15min静注1次，达阿托品化后酌情减量。解磷定2～3g加液体中静滴。所有病例均进行彻底洗胃及对症治疗。
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1.3 临床效果 本组14例，临床治愈12例，死亡2例，治愈率达85.7%。
2 讨论
降低了死亡率，14例重度有机磷中毒患者，治愈率达85.7%，较全国急诊医学会议(1989天津)要求的治愈率(82.6%)稍高。
NLX是阿片受体拮抗剂，最早用于解除酒精中毒，其机制主要是NLX通过拮抗剂内源性阿片肽对心血管系统的抑制效应，使儿茶酚胺释放增加，从而兴奋心血管系统，还可影响压力感受器反射活动，而产生心血管效应。实验表明，有降低自由基损伤的作用，对器官功能衰竭有一定益处，同时NLX能明显改善缺血再灌注心肌的收缩、舒张功能，对心肌有保护作用。另一方面心肌细胞内钙反常，氧自由基暴发释放及其引发的脂质过氧化反应，是导致有机磷中毒(重度)后心肌缺血、再灌注损伤的重要原因。有报道显示NLX抑制心肌脂质过氧反应，具有膜稳定作用。
NLX对呼吸衰竭及脑水肿的作用。重度有机磷中毒时，患者血中β-内腓肽免疫活性物质(β-EP-ir)的浓度与呼吸衰竭及脑水肿的严重程度有关。重度有机磷农药中毒时使延髓的吸气神经和脑桥区的神经中枢释放β-EP-ir，使其浓度明显增高。β-EP-ir能抑制呼吸，使缺氧进一步加重，能与阿片受体结合使大脑皮质活力进一步降低，脑组织功能障碍，直接损伤脑神经的感觉传入及运动传出通路。基于上述理论，笔者选择了β-EP-ir的拮抗剂纳洛酮，用于重度有机磷农药中毒，NLX能否用于一般性无合并症的有机磷农药中毒，有待进一步探讨。期刊发表论文
