百草枯中毒所致急性肾功能衰竭2例
【关键词】 百草枯 中毒 急性肾功能衰竭
百草枯(parquet，化学名称为1，1’-二甲基-，4’-联吡啶阳离子) ，又名克芜踪、对草快，是一种高效有机杂环类广谱除草剂。由于其毒性较高，又无特效解毒剂，一旦发生中毒，可致多脏器损害，临床救治较为困难。有报道口服中毒的病死率可高达50%～80%[1]。百草枯中毒，主要以肺损害为主。我院近期收治2例患者仅口含百草枯后导致急性肾衰竭，经治疗后痊愈出院，现报告如下。
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1 病例资料
病例1：患者，女，36岁。因服百草枯伴乏力1天于2009年10月20日入院。患者1天前与家人争吵后服百草枯一口，当即吐出，并用清水漱口，于当地医院洗胃，后感全身乏力，口腔有烧灼感，黏膜破溃，为进一步治疗入我院。发病以来尿量如常，无肉眼血尿，无胸闷、气促。既往体健。查体：T 36.8℃，P 84次/min，R 20次/min，BP 100/70mmHg，神清，口腔黏膜广泛破溃。两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率84次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛反跳痛。双下肢不肿。神经系统查体未见异常。查肾功示：BUN 6.84mmol/L，Cr 146.7μmol/L。血常规示：WBC 10.81×109/L，N 76.81%，RBC 4.22×1012/L，Hct 38.2%，Hb 116g/L，PLT 66×109/L。尿常规示：蛋白(++)。心肌酶学、电解质、肝功、血气分析、大便常规+隐血均正常。胸片示：双肺纹理增多。B超：右肾结石。心电图正常。临床诊断：百草枯中毒，中毒性肾病;急性肾衰竭。经激素(甲基强的松龙)、保肾、保护胃黏膜、抑酸、补液利尿、预防感染、维持水电解质平衡等治疗，入院后第2日肾功示：BUN 10.47mmol/L，Cr 271.3μmol/L。入院后第3日出现多尿(尿量3000+ml/24h)，肾功中尿素氮、肌酐水平逐渐下降，于入院后第10日恢复肾功正常，口腔黏膜破溃完全愈合，痊愈出院。
病例2：患者，男，58岁。因误服百草枯3天，口腔黏膜破溃1天于2010年2月22日入院。患者3天前于家中饮酒后误将百草枯喝入口中，随即吐出并予以清水漱口，未洗胃，1天前患者出现口腔黏膜破溃、糜烂，为进一步治疗入我院。发病以来尿量如常，无肉眼血尿，无胸闷、气促。既往体健。查体：T 36.7℃，P 80次/min，R 21次/min，BP 116/60mmHg，神清，口腔黏膜广泛破溃。两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率80次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛反跳痛。双下肢不肿。神经系统查体未见异常。查肾功示：BUN 9.6mmol/L，Cr 165.3μmol/L。血常规示：WBC 13.8×109/L，N 90.81%，RBC 3.97×1012/L，Hct 39.2%，Hb 142g/L，PLT 100×109/L。尿常规示：蛋白(+)。心肌酶学、电解质、肝功、血气分析、大便常规+隐血均正常。胸片、B超：心电图均正常。临床诊断：百草枯中毒，中毒性肾病;急性肾衰竭;口腔感染。经激素(甲基强的松龙)、保肾、保护胃黏膜、抑酸、补液利尿、抗感染、维持水电解质平衡等治疗，入院后第2日肾功示：BUN 12.88mmol/L，Cr 192μmol/L。随后肾功中尿素氮、肌酐水平逐渐下降，于入院后第八日肾功恢复正常，口腔黏膜破溃完全愈合，痊愈出院。在线发表论文
2 讨论[2，3]
百草枯可经消化道、呼吸道和皮肤吸收引起中毒。本文中2例患者是通过口腔黏膜吸收，出现了口腔黏膜破损和急性肾衰竭，可见其吸收快、毒性大。百草枯中毒引起急性肾衰竭在国内外均有报道，且其所致的肾损伤发生率较高。肾脏是百草枯的主要排泄途径，正常肾小管细胞能有效地将其排出。百草枯中毒后可引起血流动力学改变，发生缺血再灌注，同时干扰线粒体电子传递，二者均产生大量自由基，诱发脂质氧化损伤;百草枯本身毒性可致肾小管损伤;肾逆流倍增系统浓缩百草枯，增加损伤肾小管的机会;百草枯对其他脏器的损伤加重肾损伤。而肾损伤亦导致其他器官损伤加重，可出现多器官功能衰竭。
治疗的关键是早期促进药物排泄，尽可能减少药物吸收。当患者已经出现急性肾衰竭时，应积极对症处理，维持水电解质、酸碱平衡等内环境的稳定，为其他治疗创造有利条件。
【参考文献】
1 邱泽武，张瑞萍.化学除草剂百草枯中毒.人民军医，2004， 47(11)：662-664.
2 刘芙蓉，石汉文，扈琳，等. 肾损伤对百草枯中毒患者预后影响的分析. 临床荟萃，2008，23(2)：119-121.
3 Bismuth C，Dally S，Schermann JM，et al.Paraquat poisoning. Prognostic and therapeutic evaluation in 28 cases.Nouv Presse Med，1982，11(44)：3239-3244.在线发表论文
百草枯(parquet，化学名称为1，1’-二甲基-，4’-联吡啶阳离子) ，又名克芜踪、对草快，是一种高效有机杂环类广谱除草剂。由于其毒性较高，又无特效解毒剂，一旦发生中毒，可致多脏器损害，临床救治较为困难。有报道口服中毒的病死率可高达50%～80%[1]。百草枯中毒，主要以肺损害为主。我院近期收治2例患者仅口含百草枯后导致急性肾衰竭，经治疗后痊愈出院，现报告如下。
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1 病例资料
病例1：患者，女，36岁。因服百草枯伴乏力1天于2009年10月20日入院。患者1天前与家人争吵后服百草枯一口，当即吐出，并用清水漱口，于当地医院洗胃，后感全身乏力，口腔有烧灼感，黏膜破溃，为进一步治疗入我院。发病以来尿量如常，无肉眼血尿，无胸闷、气促。既往体健。查体：T 36.8℃，P 84次/min，R 20次/min，BP 100/70mmHg，神清，口腔黏膜广泛破溃。两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率84次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛反跳痛。双下肢不肿。神经系统查体未见异常。查肾功示：BUN 6.84mmol/L，Cr 146.7μmol/L。血常规示：WBC 10.81×109/L，N 76.81%，RBC 4.22×1012/L，Hct 38.2%，Hb 116g/L，PLT 66×109/L。尿常规示：蛋白(++)。心肌酶学、电解质、肝功、血气分析、大便常规+隐血均正常。胸片示：双肺纹理增多。B超：右肾结石。心电图正常。临床诊断：百草枯中毒，中毒性肾病;急性肾衰竭。经激素(甲基强的松龙)、保肾、保护胃黏膜、抑酸、补液利尿、预防感染、维持水电解质平衡等治疗，入院后第2日肾功示：BUN 10.47mmol/L，Cr 271.3μmol/L。入院后第3日出现多尿(尿量3000+ml/24h)，肾功中尿素氮、肌酐水平逐渐下降，于入院后第10日恢复肾功正常，口腔黏膜破溃完全愈合，痊愈出院。
病例2：患者，男，58岁。因误服百草枯3天，口腔黏膜破溃1天于2010年2月22日入院。患者3天前于家中饮酒后误将百草枯喝入口中，随即吐出并予以清水漱口，未洗胃，1天前患者出现口腔黏膜破溃、糜烂，为进一步治疗入我院。发病以来尿量如常，无肉眼血尿，无胸闷、气促。既往体健。查体：T 36.7℃，P 80次/min，R 21次/min，BP 116/60mmHg，神清，口腔黏膜广泛破溃。两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率80次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，全腹无压痛反跳痛。双下肢不肿。神经系统查体未见异常。查肾功示：BUN 9.6mmol/L，Cr 165.3μmol/L。血常规示：WBC 13.8×109/L，N 90.81%，RBC 3.97×1012/L，Hct 39.2%，Hb 142g/L，PLT 100×109/L。尿常规示：蛋白(+)。心肌酶学、电解质、肝功、血气分析、大便常规+隐血均正常。胸片、B超：心电图均正常。临床诊断：百草枯中毒，中毒性肾病;急性肾衰竭;口腔感染。经激素(甲基强的松龙)、保肾、保护胃黏膜、抑酸、补液利尿、抗感染、维持水电解质平衡等治疗，入院后第2日肾功示：BUN 12.88mmol/L，Cr 192μmol/L。随后肾功中尿素氮、肌酐水平逐渐下降，于入院后第八日肾功恢复正常，口腔黏膜破溃完全愈合，痊愈出院。在线发表论文
2 讨论[2，3]
百草枯可经消化道、呼吸道和皮肤吸收引起中毒。本文中2例患者是通过口腔黏膜吸收，出现了口腔黏膜破损和急性肾衰竭，可见其吸收快、毒性大。百草枯中毒引起急性肾衰竭在国内外均有报道，且其所致的肾损伤发生率较高。肾脏是百草枯的主要排泄途径，正常肾小管细胞能有效地将其排出。百草枯中毒后可引起血流动力学改变，发生缺血再灌注，同时干扰线粒体电子传递，二者均产生大量自由基，诱发脂质氧化损伤;百草枯本身毒性可致肾小管损伤;肾逆流倍增系统浓缩百草枯，增加损伤肾小管的机会;百草枯对其他脏器的损伤加重肾损伤。而肾损伤亦导致其他器官损伤加重，可出现多器官功能衰竭。
治疗的关键是早期促进药物排泄，尽可能减少药物吸收。当患者已经出现急性肾衰竭时，应积极对症处理，维持水电解质、酸碱平衡等内环境的稳定，为其他治疗创造有利条件。
【参考文献】
1 邱泽武，张瑞萍.化学除草剂百草枯中毒.人民军医，2004， 47(11)：662-664.
2 刘芙蓉，石汉文，扈琳，等. 肾损伤对百草枯中毒患者预后影响的分析. 临床荟萃，2008，23(2)：119-121.
3 Bismuth C，Dally S，Schermann JM，et al.Paraquat poisoning. Prognostic and therapeutic evaluation in 28 cases.Nouv Presse Med，1982，11(44)：3239-3244.在线发表论文
